三七粘壁，有沒有這種情況的
發布時間：2022-08-17 07:37
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有沒有這種情況的樓主，不是打擊你，沒什么希望了，我第一次也是這樣一直到三個月都沒看到胎心胎芽，最后b超都有點粘壁了，不得已只能住院藥流加清宮，隔了一年再孕，現在寶寶出生37天了，非常健康可愛，就是特別愛哭鬧，祝福樓主！卵黃囊都沒有，……
1，有沒有這種情況的
樓主，不是打擊你，沒什么希望了，我第一次也是這樣一直到三個月都沒看到胎心胎芽，最后b超都有點粘壁了，不得已只能住院藥流加清宮，隔了一年再孕，現在寶寶出生37天了，非常健康可愛，就是特別愛哭鬧，祝福樓主！卵黃囊都沒有，幾乎沒什么希望，樓主還是早做決斷，對身體傷害小一點。下次會有的。我停經75天什么都沒有，就一個空囊，然后就藥流加清宮了
2，三七土多少天達到強度
28天。最佳石灰和土的體積比為3∶7，俗稱三七灰土?；彝劣玫氖易詈眠x用磨細生石灰粉或塊灰澆以適量的水，經放置24小時成粉狀的消石灰。密實度高的灰土強度高，水穩定性也好。密實度可用干容重控制。28天齡期的灰土抗壓強度約可達到0.5～0.7兆帕，200～300年齡期的灰土抗壓強度可高達8～10兆帕。三七灰土,在室內養護7天后浸水48小時的形變模量為10～15兆帕，養護28天浸水48小時的形變模量為32～40兆帕。三七灰土優點它不但能抵抗后面的土壓力，同時也能起到防止滲漏的作用。1949年以后，中國在大規模的基本建設中，廣泛采用灰土作為建筑物和構筑物的基礎。80年代，采用灰土作為基礎的房屋已高達6～7層。此外，在地基處理工程中，灰土不僅作為一般基礎的墊層材料，也有用作擠密樁，加固地基的土壤，稱灰土樁。用灰土做游泳池四壁的襯里能防止池水滲漏。
3，休息不好血壓可以降下來嗎
血壓隨情緒而波動。要心平氣和，少怒，不可過于興奮，勞累?？梢月謴驼５难獕?。隨著年紀的大了，血管的彈性，血液的細肥分子的粘壁，血栓形成，使得血管受外面溫度變化，伸縮舒張滯留不能通透循環，以致血壓高，是危險的病證。平時常喝三七花泡茶，每天一片三七原藥睡前含服，可以治愈高血壓癥。三七原藥，不僅專治跌打損傷，更可治腦栓，腦溢血，腦卒，一切心腦血管病癥。
4，服三七粉不用開水用什么沖服呢
血壓隨情緒而波動。要心平氣和，少怒，不可過于興奮，勞累?？梢月謴驼５难獕?。隨著年紀的大了，血管的彈性，血液的細肥分子的粘壁，血栓形成，使得血管受外面溫度變化，伸縮舒張滯留不能通透循環，以致血壓高，是危險的病證。平時常喝三七花泡茶，每天一片三七原藥睡前含服，可以治愈高血壓癥。三七原藥，不僅專治跌打損傷，更可治腦栓，腦溢血，腦卒，一切心腦血管病癥。
5，冠心病是什么
冠心病病因至今尚未完全清楚，但認為與高血壓、高脂血癥、高粘血癥、糖尿病、內分泌功能低下及年齡大等因素有關。
冠心病的飲食治療原則是扶正祛邪，標本兼治，滌痰逐瘀，活血通絡，補益氣血。宜多吃新鮮蔬菜、水果，適當進食肉、魚、蛋、乳，禁服烈酒及咖啡、濃茶，不宜進食糖類食品及辛辣厚味之品。下面介紹幾則食療方：
三仁粥原料：桃仁、棗仁、柏子仁各10克，粳米60克，白糖15克。制法：將桃仁、棗仁、柏子仁打碎，加水適量，置武火煮沸30～40分鐘，濾渣取汁，將粳米淘凈入鍋，倒入藥汁，武火燒沸，文火熬成粥。服法：早晚皆可，佐餐服用。功效：活血化瘀，養心安神，潤腸通便。適用于瘀血內阻之胸部憋悶，時或絞痛；心失所養之心悸氣短、失眠；陰津虧損之大便干燥，舌質紅或瘀點、瘀斑。
丹參飲原料：丹參30克，檀香6克，白糖15克。制法：將丹參、檀香洗凈入鍋，加水適量，武火燒沸，文火煮45～60分鐘，濾汁去渣即成。服法：日服1劑，分3次服用。功效：行氣活血，養血安神，調經止痛，清營熱除煩滿。適用于血脂增高，心電圖異常，長期心前區悶，時或絞痛，舌質有瘀點等癥。還可用于心血不足、心血瘀阻之心悸失眠，心煩不安，婦女月經不調，經期情志不舒等。
薤白燉豬心原料：豬心1只，薤白150克，胡椒粉適量。制法：豬心洗凈入鍋，加水適量，武火燒沸煮熟，倒入薤白，文火煮燉至豬心軟透，加入佐料即成。服法：佐餐服用。功效：通陽散結，健脾益心，理氣消食。適用于胸痹，胸悶疼痛，氣短，心悸，失眠，脘腹脹滿疼痛，飲食不振，大便溏瀉，舌淡苔薄，脈沉細。
蘇丹藥酒原料：蘇木l0克，丹參15克，三七10克，紅花10克，高粱白酒1000克。制法：諸藥洗凈晾干，放入酒瓶內加蓋密封15～20天即可。服法：日服1～2次，每次10～15毫升。功效：養血活血，化瘀止痛。適用于各種瘀血阻滯所致的心胸憋悶，脘腹冷痛，跌仆損傷，瘀腫，痛經等癥。
冠心病是一種由冠狀動脈器質性(動脈粥樣硬化或動力性血管痙攣)狹窄或阻塞引起的心肌缺血缺氧(心絞痛)或心肌壞死(心肌梗塞)的心臟病,亦稱缺血性心臟病。 宜:多食含維生素、礦物質、纖維素的果蔬冠心病是因冠狀動脈樣硬化，心肌血液供應發生障礙引起的心臟病。冠狀動脈受累特點是其內膜有脂質的沉著，復合糖類的積聚，繼而纖維組織增生和鈣沉著，并有動脈中層病變，常導致管腔狹窄或閉塞。冠心病屬于中醫的胸痹、真心痛、厥心痛范疇。本病常伴有高血壓、高脂血癥、糖尿病等。腦力勞動者多見，對人們健康危害大，為老年人主要死因之一。
宜：多食含維生素、礦物質、纖維素的果蔬。如菠菜、大蒜、馬鈴薯、蘑菇，能降低膽固醇和血壓，木耳、蘋果均能降低血壓。宜多食植物蛋白：如豆類、豆制品，有利于膽酸排出，使膽固醇合成減少。
宜多吃魚：魚油中的EPA（二十碳五烯酸）能降低血液中膽固醇和血液的稠粘度，防止冠狀動脈血栓形成。
本病病因至今尚未完全清楚，但認為與高血壓、高脂血癥、高粘血癥、糖尿病、內分泌功能低下及年齡大等因素有關。
臨床表現主要取決于受累心臟缺血程度。當冠狀動脈管徑狹窄達75％以上時，則可產生心絞痛、心肌梗塞、心悸失常，甚至猝死。輕者胸悶氣憋，重者則胸痛，或胸痛徹背，或突然劇痛，面色蒼白，四肢厥冷，大汗淋漓，脈微欲絕。
典型的心絞痛發作為突然發作的心前區或胸骨后疼痛，每在勞動或興奮時，或受寒、飽餐后發生。疼痛部位多在胸骨上段或中段之后，也可能波及心前區，可放散至左肩或左上肢前臂內側達小指與無名指，亦可表現為牙痛、胃脘痛。疼痛性質多為悶脹、窒息性、壓榨性，甚至有瀕死的恐懼感。疼痛發作持續時間，一般數秒至數分鐘，少有持續15分鐘以上者，疼痛發作時經休息或含服硝酸某油制劑后可緩解。有些心絞痛發作在夜間，發作時病人面色蒼白無華，表情焦慮，或有大汗不止。變異型心絞痛發作時疼痛劇烈，持續時間長，休息或含服硝酸鹽制劑不易緩解。
6，三七灰土有什么用
三七灰土碾壓密實后具有較強的強度，作為路基或路面的一部分能抵抗動載及土壓力，還能起到防止滲的作用?；彝恋奈锢砹W性能土壤和石灰是組成灰土的兩種基本成分。粘性土壤顆粒細、活性大，因此強度比砂性土壤高。一般情況下，以粘性土配制的灰土強度比砂性土配制的強度高1～2倍。石灰和土必須過篩。土的粒徑不得大于15毫米；灰粒不得大于5毫米。須拌合均勻，并控制最佳含水量作為灰土的含水標準?；彝料氯牖矍?，應先將基槽底部夯打一遍，然后將拌好的灰土按指定的地點倒入槽內，但不得將灰土順槽幫流入槽內。用人工夯筑灰土時，第一層鋪虛土25厘米，第二層為22厘米，以后各層為21厘米，夯實后均為15厘米。采用蛙式夯須鋪虛土20～25厘米。夯實是保證灰土基礎質量的關鍵。施工工具過去沿用木夯與鐵硪。夯打時要求夯窩、硪花各自相互搭接。夯的遍數以使灰土的干容重達到規范所規定的數值為準。夯打完畢后及時加以覆蓋，防止日曬雨淋?；彝翉姸仍谝欢ǚ秶鷥入S含灰量的增加而增加。但超過限度后，灰土的強度反而會降低。這是因為消石灰在鈣化過程中會析水，增加了消石灰的塑性。最佳石灰和土的體積比為3∶7，俗稱三七灰土。擴展資料灰土作為建筑材料，在中國有悠久歷史。南北朝公元6世紀時，南京西善橋的南朝大墓封門前地面即是灰土夯成的。北京明代故宮大量應用灰土基礎，三大殿的臺基下部即用灰土夯成。清雍正十一年（1733年）頒布的《工部工程做法則例》中，對灰土的用料配合比和施工方法都作了詳細的規定。從北京400多年前的城墻基礎收集到的灰土，抗壓強度達5.8兆帕以上，容重達2300公斤/米3.1971年;從1677年在北京建造的古墓后墻上取下的灰土塊，經烘干后抗壓強度達10兆帕，其形變模量達3880～5280千帕?；彝敛牧线€可用于一些水工構筑物。陜西三原縣清龍橋的護堤即是用灰土建造的。北京故宮后門外的護城河石護岸后面，有一道用灰土造的襯里，頂面厚1米，底面厚1.7米，表面堅硬似花崗巖。它不但能抵抗后面的土壓力，同時也能起到防止滲漏的作用。1949年以后，中國在大規模的基本建設中，廣泛采用灰土作為建筑物和構筑物的基礎。80年代，采用灰土作為基礎的房屋已高達6～7層。此外，在地基處理工程中，灰土不僅作為一般基礎的墊層材料，也有用作擠密樁，加固地基的土壤，稱灰土樁。用灰土做游泳池四壁的襯里能防止池水滲漏。參考資料來源：百度百科-三七灰土
7，求助關于制備微膠囊的方法
微型膠囊的制備一 、實驗目的1．掌握復凝聚法制備微型膠囊的工藝及影響微囊形成的因素。2．通過實驗進一步理解復凝聚法制備微型膠囊的原理。二 、實驗指導微型膠囊（簡稱微囊）系利用天然、半合成高分子材料（通稱囊材）將固體或液體藥物（通稱囊心物）包裹而成的微小膠囊。它的直徑一般為5~400μm。微囊的制備方法很多，可分為物理化學法，化學法以及物理機械法?？砂茨倚奈?、囊材的性質、設備和微囊的大小等選用適宜的制備方法。在實驗室中制備微囊常選用物理化學法中的凝聚法。凝聚法又分為單凝聚法和復凝聚法。后者常用明膠、阿拉伯膠為囊材。制備微囊的機理如下：明膠為蛋白質，在水溶液中，分子鏈上含有-NH2和-COOH及其相應解離基團-NH3+與-COO-，但含有-NH+3與-COO- 離子多少，受介質pH值的影響，當pH值低于明膠的等電點時，-NH+3數目多于-COO-，溶液荷正電；當溶液pH高于明膠等電時，-COO-數目多于-NH+3，溶液荷負電。明膠溶液在pH4.0左右時，其正電荷最多。阿拉伯膠為多聚糖，在水溶液中，分子鏈上含有-COOH和-COO-，具有負電荷。因此在明膠與阿拉伯膠混合的水溶液中，調節pH約為4.0時，明膠和阿拉伯膠因荷電相反而中和形成復合物，其溶解度降低，自體系中凝聚成囊析出。再加入固化劑甲醛，甲醛與明膠產生胺醛縮合反應，明膠分子交聯成網狀結構，保持微囊的形狀，成為不可逆的微囊；加2%NaOH調節介質pH8~9，有利于胺醛縮合反應進行完全，其反應表示如下：三、實驗內容1．復凝聚法制備液體石蠟微囊處方：液體石蠟（ρ=0.91） 6ml阿拉伯膠 5g明 膠 5g37%甲醛溶液 2.5ml10%醋酸溶液 適量20%NaOH溶液 適量蒸餾水 適量2．操作（1）明膠溶液的配制：稱取明膠5g，用蒸餾水適量浸泡溶脹后，加熱溶解，加蒸餾水至100ml，攪勻，50℃保溫備用。（2）阿拉伯膠溶液的配制：取蒸餾水80ml置小燒杯中，加阿拉伯膠粉末5g，加熱至80℃左右，輕輕攪拌使溶解，加蒸餾水至100ml。（3）液體石蠟乳劑的制備：取液體石蠟6ml與5%阿拉伯膠溶液100ml置組織搗碎機中，乳化10秒鐘，即得乳劑。（4）乳劑鏡檢：取液體石蠟乳劑一滴，置載玻片上鏡檢，繪制乳劑形態圖。（5）混合：將液體石蠟乳轉入1000ml燒杯中，置50～55℃水浴上加5%明膠溶液100ml，輕輕攪拌使混合均勻。（6）微囊的制備：在不斷攪拌下，滴加10%醋酸溶液于混合液中，調節pH至3.8～4.0（廣泛試紙）。（7）微囊的固化：在不斷攪拌下，將約30℃蒸餾水400ml加至微囊液中，將含微囊液的燒杯自50～55℃水浴中取下，不停攪拌，自然冷卻，待溫度為32～35℃時，加入冰塊，繼續攪拌至溫度為10℃以下，加入37%甲醛溶液2.5ml（用蒸餾水稀釋一倍），攪拌15min，再用20%NaOH溶液調其pH8～9，繼續攪拌20min,觀察至析出為止，靜置待微囊沉降。（8）鏡檢：顯微鏡下觀察微囊的形態并繪制微囊形態圖，記錄微囊的大?。ㄗ畲蠛妥疃嗔剑?。（9）過濾（或甩干）：待微囊沉降完全，傾去上清液，過濾（或甩干），微囊用蒸餾水洗至無甲醛味，抽干，即得。3．操作注意（1） 復凝聚法制備微囊，用10%醋酸溶液調節pH是操作關鍵。因此，調節pH時一定要把溶液攪拌均勻，使整個溶液的pH為3.8～4.0。（2） 制備微囊的過程中，始終伴隨攪拌，但攪拌速度以產生泡沫最少為度,必要時加入幾滴戊醇或辛醇消泡，可提高收率。（3） 固化前勿停止攪拌，以免微囊粘連團。四、實驗結果和討論1．繪制乳劑和微囊的顯微鏡下形態圖，并說明兩者之間差別。2．記錄微囊的直徑（最大粒徑和最多粒徑）。我用原位聚合法做的，是用濾紙過濾的，很難得到單個的微膠囊！可以在玻璃片上涂抹干燥來得到單層的微膠囊。在制備中要是粘壁可以篩選合適的分散劑來解決??！微膠囊的制備方法及其原理 傳統的微膠囊制備方法從原理上大致可分為物理方法、物理化學方法、化學方法三類?！ ∥锢矸椒ㄊ抢梦锢頇C械的方法制備微膠囊，其先驅者是美國的D.E.Wurster?！ ≡谏蟼€世紀40年代末，他首先采用空氣懸浮法制備微膠囊我用原位聚合法做的，是用濾紙過濾的，很難得到單個的微膠囊！可以在玻璃片上涂抹干燥來得到單層的微膠囊。在制備中要是粘壁可以篩選合適的分散劑來解決??！
8，癌細胞與組織細胞有什么不同
1，能夠無限增殖，2，癌細胞的形態結構發生了變化，3，癌細胞的表面也發生了變化，詳情參見生物高中第1冊第40頁癌癥起始于一個細胞突變，而人體是由大量體細胞組成的。人的一生大約要進行10^16次細胞分裂。即使不接觸致癌劑，每個基因發生自然突變的概率為10-6?？梢酝扑愠鋈说囊簧忻總€基因會有10^10突變概率。由此估計，一個突變細胞中應當有許多與細胞增殖有關的基因發生突變，失去了對細胞增殖的調控能力。然而事實上，人體癌癥發病率并沒有預想的那樣高。由此可見，一次突變并不足以將一個健康細胞轉變為癌細胞。一個細胞癌變要求在一個細胞中發生幾次單獨的突變，它們共同作用才能誘發細胞癌變。經統計，一個細胞轉化需要發生3～7次單獨的隨機突變。 雖然癌癥起始于一個細胞突變，但是這個突變細胞的后代必須經過幾次突變，才能形成癌細胞。流行病學的統計表明，癌癥的發病率隨年齡的增長而提高，而且是幾何級數提高，癌癥的發病率是年齡的3次方、4次方甚至5次方。癌癥的漸進發生過程非一日之寒，需要數年時間，在此期間既有內因的作用，也有外因的誘發，致癌因子需要有劑量累積效應。癌癥的發生要有許多因子的共同作用。體內還有免疫監控系統，可以隨時消滅癌細胞。因此，許多癌癥不是不可避免的。 細胞中還存在另一類基因與遏制細胞增殖有關，這類基因的缺失或失活，也可引起細胞癌變，這類基因叫做抑癌基因（antioncogenes）或腫瘤抑制基因（tumorsuppressorgenes）。抑癌基因與原癌基因不同，抑癌基因是隱性基因，需要兩個等位基因都突變失活，才能引起細胞癌變。如果親代傳遞給后代的某一抑癌基因中有一個等位基因無功能，這個后代個體就容易患癌癥。在正常細胞中，原癌基因與抑癌基因協調配合，共同維持細胞的正常增殖活動。外部成因1、化學致癌因素 癌細胞這類因素是目前導致腫瘤的主要原因，其來源甚廣，種類繁多。經考察和動物實驗證實有致癌作用的化學物質已發現有千余種，其中與人類關系密切的化學致癌物就有數百種之多?；瘜W物質致癌潛伏期的相對較長，對人類危害極大，它廣泛存在于食物、生產作業環境、農藥、醫療藥品之中。人們所熟知的黃霉毒素，在花生、玉米、高粱、大米等許多糧食作物中都有沾染，它具有公認的致癌作用，有明顯的致癌力，已被證實可導致肝癌的發生。廣布于自然界的亞硝胺類化合物（在腌制過的魚、肉、雞中含量較高）和熏烤或燒焦后的食物中（尤其是高蛋白食品，如魚、肉、蛋類）致癌物的種類和含量劇增，以及受到多環芳烴類化合物，如3，4苯并芘、二甲基苯蒽、二苯蒽等致癌物污染的空氣，均會對人體產生影響，嚴重的會誘發并導致肺癌、鼻咽癌、食管癌、賁門癌、胃癌、肝癌、白血病、膀胱癌、大腸癌、陰囊癌、皮膚癌等。2、物理致癌因素 物理致癌因素包括灼熱、機械性刺激、創傷、紫外線、放射線等。值得高度重視的是，受輻射危害可以來自環境污染，也可以來自醫源性。比如多次反復接受x射線照射檢查或放射性核素檢查可使受檢人群患腫瘤機率增加，若用放射療法治療某些疾病，也可誘發某些腫瘤。有資料報告，在用放射性核素磷治療紅細胞增多癥后，相當數量的患者經過一定的潛伏期而出現白血病。肺結核患者反復的胸透檢查，可誘發乳腺癌。3、生物致癌因素 目前，對這類因素研究較多的是病毒。近代科學研究已證明，有30多種動物的腫瘤是由病毒引起的。近來發現人類的某些腫瘤與病毒的關系密切，在一些鼻咽癌、宮頸癌、肝癌、白血病等患者的血清中可以發現有相應病毒的抗體。有資料報道，血吸蟲病可誘發大腸癌、肝癌等。 綜上也可以說是癌細胞是因為致癌因子激活了原癌基因。癌細胞的主要特征 癌細胞癌細胞是由正常細胞轉化而來，它除了仍具有來源細胞的某些特性（如上皮癌仍可合成角質蛋白）外，還表現出癌細胞獨具的特性。 （1）無限增殖 在適宜條件下，癌細胞能無限增殖，成為“不死”的永生細胞。正常細胞都具有一定的最高分裂次數，如人的細胞一生只能分裂50～60次。然而癌細胞卻失去了最高分裂次數。如在1951年由一位黑人婦女（名叫henrietta lacks)的宮頸癌細胞分離建立的hela細胞系，至今仍在世界許多實驗室中廣泛傳代使用。 （2）接觸抑制現象喪失 正常細胞生長相互接觸后，其運動和分裂活動都要停頓下來。在體外培養條件下則表現為細胞貼壁生長匯合成單層后即停止生長。癌細胞則不同，其分裂和增殖并不因細胞相互接觸而終止，在體外培養時細胞可堆累成立體細胞群，故癌細胞接觸對癌細胞的增殖無抑制作用。 （3）癌細胞間粘著性減弱 癌細胞與其同源正常組織相比，細胞間的粘著性降低，故癌細胞在體內容易分散和轉移。在正常細胞外被中的纖粘連蛋白是一種細胞外粘著糖蛋白，它增強了細胞與細胞外基質間的粘著。癌細胞的纖連粘蛋白顯著減少或缺失，鈣粘蛋白合成發生障礙，從而破壞了細胞與基質之間和細胞與細胞之間的粘著，因此癌細胞具有易于侵潤組織和轉移的屬性。 （4）易于被凝集素凝集 與正常細胞相比，癌細胞更容易被凝集素所凝集，故引起癌細胞凝集所需的凝集素濃度要比正常細胞的低得多。癌細胞凝集性增強是由于質膜結構發生深刻變化所致。糖蛋白在質膜中的運動性增強，因而凝集素更容易將其受體（糖蛋白）簇集，形成更多的橫橋。質膜糖蛋白運動性增強還可能是由于與其相連的微絲受到破壞所致。 （5）粘壁性下降 在體外培養中，細胞貼壁生長，這與細胞分泌葡糖胺聚糖粘性物質有關。葡糖胺聚糖是構成細胞外基質的主要成分，可形成水合凝膠。癌細胞合成葡糖胺聚糖減少，導致細胞粘壁性能下降。 （6）細胞骨架結構紊亂 癌細胞中微管變短，排列紊亂，微絲亦發生結構異常。src基因（即誘發肉瘤的基因）的產物pp60src是一種蛋白質激酶，該酶可使張力纖維兩端的粘著斑蛋白磷酸化，而使張力纖維與質膜脫離。肌動蛋白絲的量減少，引起質膜流動性增強，細胞屬性發生改變。由于細胞骨架結構紊亂，導致細胞外形亦發生改變。例如培養中的正常成纖維細胞呈扁平梭形，但被鳥類肉瘤病毒（含src癌基因）轉化后，則變成球形，表面出現小泡，此即由于細胞骨架成分紊亂所致。 （7）產生新的膜抗原 癌細胞丟失了質膜上的主要組織相容性抗原，而出現了一些新的相關性膜抗原。這些新的膜抗原是由正常細胞表面的糖蛋白修飾而成。同時由于表面蛋白質運動增強，使表面蛋白更易被相應抗體所凝集。 （8）對生長因子需要量降低 正常細胞在體外一般要在含有10%以上的血清的培養液中才能生長，血清中含有一些細胞生長所需要的生長因子，如表皮生長因子（pgf）、血小板衍生生長因子（pgdf）、胰島素等。而轉化細胞卻能在血清濃度很低的培養液中生長，對生長因子的需求量大大降低。 此外，癌細胞還有許多不同于正常細胞的屬性，如葡萄糖運輸增加，產生新的細胞分泌物,還有具有豐富的內質網和高爾基體等。（1）能夠無限增值（2）癌細胞的形態結構發生了變化。例如，培養中的正常纖維細胞呈扁平梭形，當其癌變后就變成球形了。（3）癌細胞的表面也發生了變化。由于細胞膜上的糖蛋白等物質減少，使得細胞之間的黏著性減小，導致癌細胞容易在機體內分散和轉移能夠無限增值形態結構發生了變化癌細胞的表面也發生了變化，糖蛋白等物質減少癌細胞是分裂失控變性的組織細胞。癌細胞是一種變異的細胞，是產生癌癥的病源，癌細胞與正常細胞不同，有無限生長、轉化和轉移三大特點，也因此難以消滅。易擴散、無限繁殖（人體的正常細胞繁殖到一定數量就凋亡了）
9，癌細胞的質膜與正常質膜的相比 組成成分和功能有什么不同 問
癌細胞是一種變異的細胞，是產生癌癥的病源，癌細胞與正常細胞不同，有無限生長、轉化和轉移三大特點，也因此難以消滅。 癌細胞由“叛變”的正常細胞衍生而來，經過很多年才長成腫瘤?！芭炎儭奔毎撾x正軌，自行設定增殖速度，累積到10億個以上我們才會察覺。癌細胞的增殖速度用倍增時間計算，1個變2個，2個變4個，以此類推。比如，胃癌、腸癌、肝癌、胰腺癌、食道癌的倍增時間平均是33天；乳腺癌倍增時間是40多天。由于癌細胞不斷倍增，癌癥越往晚期發展得越快。 癌細胞的內外潛藏著自身無法克服和無法排除的逆轉因素，這是它的特點，也是它的缺點，造就了它的不穩定性。 科學家指出，癌癥細胞在轉移過程中會遇到很多困難，首先要經過數十次變異，然后要克服細胞間粘附作用脫離出來，并改變形狀穿過致密的結締組織。成功逃逸后，癌癥細胞將通過微血管進入血液，在那里它還可能遭到白細胞的攻擊。 接下來癌細胞將通過微血管進入一個新器官（現被稱為“微轉移”）。在這里，癌細胞面臨著并不友好的環境（稱作“微環境”），有些細胞當即死亡，有些分裂數次后死亡，還有一些保持休眠狀態，存活率僅為數億分之一。 存活下來的癌細胞能夠再生和定植，成為化驗中可發現的“肉眼可見轉移”。隨著轉移的發展,它擠走了正常的細胞,破壞了器官的功能,最后足以致命。 【分裂方式】 癌細胞是一種變異的細胞，是產生癌癥的病源，癌細胞與正常細胞不同，有無限生長、轉化和轉移三大特點，也因此難以消滅。 癌細胞由“叛變”的正常細胞衍生而來，經過很多年才長成腫瘤?！芭炎儭奔毎撾x正軌，自行設定增殖速度，累積到10億個以上我們才會察覺。癌細胞的增殖速度用倍增時間計算，1個變2個，2個變4個，以此類推。比如，胃癌、腸癌、肝癌、胰腺癌、食道癌的倍增時間平均是33天；奶癌倍增時間是40多天。由于癌細胞不斷倍增，癌癥越往晚期發展得越快。 癌細胞的內外潛藏著自身無法克服和無法排除的逆轉因素，這是它的特點，也是它的缺點，造就了它的不穩定性。 科學家指出，癌癥細胞在轉移過程中會遇到很多困難，首先要經過數十次變異，然后要克服細胞間粘附作用脫離出來，并改變形狀穿過致密的結締組織。成功逃逸后，癌癥細胞將通過微血管進入血液，在那里它還可能遭到白細胞的攻擊。 接下來癌細胞將通過微血管進入一個新器官（現被稱為“微轉移”）。在這里，癌細胞面臨著并不友好的環境（稱作“微環境”），有些細胞當即死亡，有些分裂數次后死亡，還有一些保持休眠狀態，存活率僅為數億分之一。 存活下來的癌細胞能夠再生和定植，成為化驗中可發現的“肉眼可見轉移”。隨著轉移的發展,它擠走了正常的細胞,破壞了器官的功能,最后足以致命。 【組成】 1、在細胞膜上 癌細胞的生存和發展離不開蛋白質的合成，然而，癌細胞在合成蛋白質時，則必須從健康細胞中奪取門冬酰胺，可是，與門冬酰胺共生的門冬酰胺酶卻能控制癌細胞的生長，這是它無法克服的第一個矛盾。 在大量的科學驗證明，人體內每個細胞的細胞膜上存在著一種c-amp（環式磷酸腺苷）的物質，這種物質是控制或調整細胞新陳代謝的主要成份（并不因為癌化而消失），有趣的是c-amp還有一個最顯著的能力，就是使癌細胞變成健康細胞（這是難能可貴的）。 癌細胞的表面有一種腫瘤抗原（cea），它能生成相應的抗體阻止癌細胞的生長和發展，這種自我免疫力是癌細胞與生俱來的又一矛盾。 2、在細胞質中 美國科學家謝伊1994年12月發現癌細胞中有一種能使癌細胞不斷復制并保持其遺傳特性的酶（telomerase）。此酶的活性若被抑制和破壞，癌細胞的復制工程，也只好終止和結束。 3、在細胞核內 當代分子生物學的卓絕成就，已經證實了細胞核結構中的dna（脫氧核糖核酸）分子在鏈腱排列上發生了改變時，就能立即向rna發出“遺傳信息”的變異電報，于是細胞就發生了癌變，然而，在細胞核中還存在著一種與之特性相反的逆轉錄酶，這種逆轉錄酶的作用是使rna再把自己所收到的dna發來的變電異報返送回去，迫使dna恢復正常的復制功能，這樣，癌細胞就變成了健康細胞。 人體其實是由一個個細胞組成的社區。每個細胞照章行事，知道何時該生長分裂，也知道怎樣和別的細胞結合，形成組織和器官。而構建不同組織的“圖紙”，就是基因。 現在醫學家認為：人人體內都有原癌基因，絕對不是人人體內都有癌細胞。原癌基因主管細胞分裂、增殖，人的生長需要它。為了“管束”它，人體里還有抑癌基因。平時，原癌基因和抑癌基因維持著平衡，但在致癌因素作用下，原癌基因的力量會變大，而抑癌基因卻變得較弱。因此，致癌因素是啟動癌細胞生長的“鑰匙”，主要包括精神因素、遺傳因素、生活方式、某些化學物質等。多把“鑰匙”一起用，才能啟動“癌癥程序”；“鑰匙”越多，啟動機會越大。我們還無法破解所有“鑰匙”，因此還無法攻克癌癥。 癌細胞的主要特征 癌細胞是由正常細胞轉化而來，它除了仍具有來源細胞的某些特性（如上皮癌仍可合成角質蛋白）外，還表現出癌細胞獨具的特性。 （1）無限增殖 在適宜條件下，癌細胞能無限增殖，成為“不死”的永生細胞。正常細胞都具有一定的最高分裂次數，如人的細胞一生只能分裂50～60次。然而癌細胞卻失去了最高分裂次數。如在1951年由一位黑人婦女（名叫henrietta lacks)的宮頸癌細胞分離建立的hela細胞系，至今仍在世界許多實驗室中廣泛傳代使用。 （2）接觸抑制現象喪失 正常細胞生長相互接觸后，其運動和分裂活動都要停頓下來。在體外培養條件下則表現為細胞貼壁生長匯合成單層后即停止生長。癌細胞則不同，其分裂和增殖并不因細胞相互接觸而終止，在體外培養時細胞可堆累成立體細胞群，故癌細胞接觸對癌細胞的增殖無抑制作用。 （3）癌細胞間粘著性減弱 癌細胞與其同源正常組織相比，細胞間的粘著性降低，故癌細胞在體內容易分散和轉移。在正常細胞外被中的纖粘連蛋白是一種細胞外粘著糖蛋白，它增強了細胞與細胞外基質間的粘著。癌細胞的纖連粘蛋白顯著減少或缺失，鈣粘蛋白合成發生障礙，從而破壞了細胞與基質之間和細胞與細胞之間的粘著，因此癌細胞具有易于侵潤組織和轉移的屬性。 （4）易于被凝集素凝集 與正常細胞相比，癌細胞更容易被凝集素所凝集，故引起癌細胞凝集所需的凝集素濃度要比正常細胞的低得多。癌細胞凝集性增強是由于質膜結構發生深刻變化所致。糖蛋白在質膜中的運動性增強，因而凝集素更容易將其受體（糖蛋白）簇集，形成更多的橫橋。質膜糖蛋白運動性增強還可能是由于與其相連的微絲受到破壞所致。 （5）粘壁性下降 在體外培養中，細胞貼壁生長，這與細胞分泌葡糖胺聚糖粘性物質有關。葡糖胺聚糖是構成細胞外基質的主要成分，可形成水合凝膠。癌細胞合成葡糖胺聚糖減少，導致細胞粘壁性能下降。 （6）細胞骨架結構紊亂 癌細胞中微管變短，排列紊亂，微絲亦發生結構異常。src基因（即誘發肉瘤的基因）的產物pp60src是一種蛋白質激酶，該酶可使張力纖維兩端的粘著斑蛋白磷酸化，而使張力纖維與質膜脫離。肌動蛋白絲的量減少，引起質膜流動性增強，細胞屬性發生改變。由于細胞骨架結構紊亂，導致細胞外形亦發生改變。例如培養中的正常成纖維細胞呈扁平梭形，但被鳥類肉瘤病毒（含src癌基因）轉化后，則變成球形，表面出現小泡，此即由于細胞骨架成分紊亂所致。 （7）產生新的膜抗原 癌細胞丟失了質膜上的主要組織相容性抗原，而出現了一些新的相關性膜抗原。這些新的膜抗原是由正常細胞表面的糖蛋白修飾而成。同時由于表面蛋白質運動增強，使表面蛋白更易被相應抗體所凝集。 （8）對生長因子需要量降低 正常細胞在體外一般要在含有10%以上的血清的培養液中才能生長，血清中含有一些細胞生長所需要的生長因子，如表皮生長因子（pgf）、血小板衍生生長因子（pgdf）、胰島素等。而轉化細胞卻能在血清濃度很低的培養液中生長，對生長因子的需求量大大降低。 此外，癌細胞還有許多不同于正常細胞的屬性，如葡萄糖運輸增加，產生新的細胞分泌物等 單個癌細胞的形態特點 主要表現在細胞核上，可歸納為五大特征： (1)核大：癌細胞核可比正常大1-5倍。 (2)核大小不等：由于各個癌細胞核增大程度不一致，同一視野的癌細胞核，大小相差懸殊。 (3)核畸形核膜增厚：癌細胞核可出現明顯的畸形，表現為細胞核形態不規則，呈結節狀、分葉狀等，核膜出現凹陷、皺褶，使核膜呈鋸齒狀。 (4)核深染：由于癌細胞核染色質增多，顆粒變粗，核深染，有的可呈墨水滴樣，同時因核內染色質分布不均，核的染色深淺不一。 (5)核質比例失常：癌細胞核增大明顯，超過細胞體積的增大，故核質比例失常。并且癌細胞分化愈差，核質比例失常愈明顯。 此外，細胞核染色質邊移，出現巨大核仁，異常核分裂，以及細胞體積增大，且大小不等，并出現梭形、蝌蚪形、星形等異常形態，亦可作為癌細胞的輔助診斷依據。1膜糖蛋白丟失,糖蛋白鏈改變,并合成新的糖蛋白,使癌細胞失去細胞接觸抑制作用、免疫逃避、利用葡萄糖的能力加強；2質膜內糖脂的改變使癌細胞生長失控、膜流動性改變、細胞識別缺陷；3另外癌細胞質膜的結構也呈多樣性：纖毛、絲足減少或缺乏等各種變化,有利于癌細胞的增殖和浸潤,但細胞間的連接結構發育差利于癌細胞的游走和轉移.總之上述結構的改變是質膜通透性、細胞間聯系與調控發生改變,是癌細胞惡性行為的分子基礎.哥用手打的,累死了,望采納！
