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                                    三七總皂苷降解能生成什么物質(zhì)，烴類(lèi)發(fā)生了完全降解氧化反應的結果是
        
    
    
    

    

    

    
    
        
    
            
    三七總皂苷降解能生成什么物質(zhì)，烴類(lèi)發(fā)生了完全降解氧化反應的結果是
    

            
    
                發(fā)布時(shí)間：2023-06-11 10:15
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                    本文目錄一覽烴類(lèi)發(fā)生了完全降解氧化反應的結果是2，三七的主要成份是不是三七總皂苷3，有機污染物的生物降解機制4，三七對代謝功能的影響有哪些5，生成一種堿性化合物和一種酸性化合物的分解反應6，N3水解產(chǎn)物是什么7，25的硫酸鎂的藥理機制1……
                
    
            
    

            
    



                
    本文目錄一覽
    1，烴類(lèi)發(fā)生了完全降解氧化反應的結果是
    

    烴是由C和H組成的化合物，完全氧化后當然是生成CO2與H2O啊。
    三七總皂苷降解能生成什么物質(zhì)
    

    2，三七的主要成份是不是三七總皂苷
    

    






三七的主要化學(xué)成分有三七皂苷、黃酮苷等。三七皂苷與人參皂苷相似，為達瑪烷系四環(huán)三萜皂苷，總皂苷含量可達8%~12%，其中所含單體有人參皂苷Rb1、Rb2、Rc、Rd、Re、Rf、Rg1、Rg2、Rh等9種，但以Rb1和Rg1為主。三七總皂苷（PNS）水解所得苷元為人參二醇和人參三醇，但因無(wú)齊墩果酸而與人參不同。此外還含有絞股藍苷Ⅶ、Ⅹ，人參炔三醇。黃酮苷中有三七黃酮A（槲皮素）、三七黃酮B。止血有效成分為三七氨酸。三七氨酸的旋光異構體也有止血活血性，但含量甚微。


    三七總皂苷降解能生成什么物質(zhì)
    

    3，有機污染物的生物降解機制
    

    某些生物體內的具某些特殊酶系，這些酶系使得該生物體可以利用有機污染物，經(jīng)過(guò)其本身代謝，生成無(wú)污染的物質(zhì)。
    三七總皂苷降解能生成什么物質(zhì)
    

    4，三七對代謝功能的影響有哪些
    

    






三七對代謝功能的影響有很多臨床實(shí)踐證明三七具有降低血清膽固醇和血脂的功效。實(shí)驗室研究和臨床試驗都證明了三七能阻止腸道脂肪的吸收，從而降低已明顯升高的血清總脂質(zhì)，尤其是能降低血清中三酰甘油的含量。而三酰甘油的增加既會(huì )提高血液的黏稠度又能增加血液的凝固性，抑制纖維蛋白的溶解，妨礙組織對氧的利用，引起紅細胞的聚集，增加血栓形成的可能性。三七同時(shí)能降低血清膽固醇的含量及動(dòng)脈壁的鈣質(zhì)沉著(zhù)，有助于預防動(dòng)脈粥樣硬化，但三七對正常血清總脂質(zhì)及膽固醇則無(wú)影響。吉爾吉斯共和國心血管病中心醫院的驗證報告也同時(shí)證明上述實(shí)驗結果，并證明三七總皂苷軟膠囊有助于血清低密度脂蛋白的降低和血清高密度脂蛋白的升高作用。三七對血脂的影響與其劑量相關(guān)，較大劑量時(shí)顯示明顯效果。同時(shí)，三七對明顯升高的血脂狀態(tài)效果明顯，對正常血脂無(wú)影響，對動(dòng)脈粥樣硬化有預防卻無(wú)治療效果。三七中的人參皂苷Rg1具有較強的抗脂質(zhì)過(guò)氧化作用，能顯著(zhù)降低血脂及脂質(zhì)過(guò)氧化終產(chǎn)物丙二醛。三七總皂苷可促進(jìn)肝、腎及睪丸DNA和蛋白質(zhì)的合成，對血清蛋白質(zhì)和肝臟DNA的合成也有促進(jìn)作用，對正常心肌細胞DNA合成雖無(wú)明顯影響，但對缺氧、缺糖的心肌細胞DNA合成則有保護作用。三七總皂苷的4%以上是三七皂苷C1(SC1)。單劑量SC1使昆明種小鼠和Wistar大鼠血糖降低34%，連續給藥可明顯降低血糖并呈量效關(guān)系趨勢，如連續給藥4天，降糖作用可維持4小時(shí)以上，與胰島素未見(jiàn)協(xié)同或拮抗作用。


    

    5，生成一種堿性化合物和一種酸性化合物的分解反應
    

    2NaHCO3=加熱=Na2CO3+CO2+H2O
    2NaHCO3=加熱=Na2CO3+CO2+H2O
    你好！CaCO3 =高溫= CaO + CO2我的回答你還滿(mǎn)意嗎~~
    

    6，N3水解產(chǎn)物是什么
    

    Na3N + 3H2O ==== 3NaOH + NH3


恭喜，題主
你答對了，氮離子(N3-)水解產(chǎn)物是NH3
起先方程未配平，現在改過(guò)了
    Na3N + H2O ==== NaOH + ＨＮ３
疊氮酸是一種弱酸．它的水解可以看成是強堿弱酸鹽的水解
    N3+H2O=N2O+NH   
NAN3+H2O==NaOH+HN3
    

    7，25的硫酸鎂的藥理機制
    

    　腦梗塞又稱(chēng)缺血性腦卒中，約占全部腦卒中的80%。我院應用硫酸鎂聯(lián)合血塞通治療急性腦梗塞，取得滿(mǎn)意療效，現報告如下。 
　　1 資料和方法  　　1.1 一般資料 163例入選病例均符合1995年全國第四屆腦血管病學(xué)會(huì )議制定的缺血性腦血管病診斷標準 ［1］  ，并經(jīng)頭顱CT或磁共振證實(shí)為動(dòng)脈血栓性腦梗塞，無(wú)活動(dòng)性出血及嚴重肝腎功能障礙。其中基底節梗塞106例，腦葉梗塞39例，多發(fā)梗塞11例，小腦梗塞7例。男94例，女67例，年齡39～84歲，中位年齡62歲。病程1～72h伴發(fā)高血壓106例，糖尿病28例，高脂血癥42例。根據神經(jīng)功能缺損評分 ［2］  。分型:輕型68例，中型79例，重型16例。將患者隨機分為硫酸鎂聯(lián)合血塞通組82例，對照組81例，兩組在年齡、性別、入院距發(fā)病時(shí)間、病情及合并癥方面均相似，具有可比性。  　　1.2 治療方法 治療組25%硫酸鎂10ml加入5%葡萄糖注射液250ml中靜滴1次/d，聯(lián)合應用血塞通20ml加入5%葡萄糖注射液250ml中靜滴1次/d。對照組應用低分子右旋糖酐500ml加維腦路通0.6靜滴1次/d，兩組均治療14天為1個(gè)療程，視病情應用20%甘露醇靜滴。其他輔助支持療法兩組均相同。  　　1.3 療效評定 以1995年全國第四屆腦血管病學(xué)術(shù)會(huì )議通過(guò)的腦卒中患者神經(jīng)功能缺損評分標準 ［1］  ，在用藥當天及用藥第28天進(jìn)行評定。（1）基本痊愈:功能殘缺評分減少91%～100%，殘缺程度為0級;（2）顯著(zhù)進(jìn)步:功能殘缺評分減少46%～90%;病殘程度1～3級;（3）進(jìn)步:功能殘缺評分減少18%～45%;（4）無(wú)變化:殘缺評分減少或增加在18%以?xún)?（5）惡化:功能殘缺評分增加在18%以上;（6）死亡。  　　1.4 統計學(xué)處理 計量資料采用t檢驗，計數資料采用χ 2 檢驗。
　　2 結果  　　2.1 臨床療效 兩組療效比較，見(jiàn)表1。
　　表1 兩組病人臨床療效比較 （略）  　　從表1看出治療組有效率96.3%，對照組82.4%，兩組對比差異有非常顯著(zhù)性（P<0.01）;治療組的顯效率為87.8%，對比組為62.3%，兩組對比差異也有顯著(zhù)性（P<0.01），治療組優(yōu)于對照組。  　　2.2 不良反應 治療期間無(wú)藥物過(guò)敏，為出現嚴重肝腎功能損害及出血等不良反應。
　　3 討論 　　缺血性腦血管病尤其是腦血栓形成是諸多因素參與的復雜過(guò)程，其中血流動(dòng)力學(xué)的異常是其中較為重要的原因之一?，F代觀(guān)點(diǎn)認為，腦梗塞發(fā)生后，梗塞灶周?chē)嬖谝蝗毖氚祹^，通過(guò)恢復腦灌流，阻斷鈣離子進(jìn)入細胞內，減輕自由基對神經(jīng)細胞的損害，增強腦細胞對神經(jīng)營(yíng)養因子的反應，使“缺血半暗帶區”的血流灌注得以改善，限制了腦梗塞面積，則能使神經(jīng)細胞恢復正常功能。Mg 2+  是人體內新陳代謝過(guò)程中325種酶系的激活劑，在保持細胞膜完整性和調節膜的離子通透性等方面發(fā)揮重要作用 ［2］  。近年來(lái)研究證實(shí)，腦缺血時(shí)大量釋放的谷氨酸激活N-甲基-D-天門(mén)冬氨酸（NMDA）受體引起神經(jīng)元內鈣超載而激發(fā)的級聯(lián)損傷效應是導致缺血后神經(jīng)元死亡的重要病理機制 ［3］  。Mg 2+  作為Ca 2+  的天然拮抗劑，可非競爭性地阻滯NMDA受體，有效減少病理性鈣內流 ［4］  ，還能以劑量相關(guān)方式對抗內皮素等縮血管物質(zhì)而擴張腦血管，改善缺血區的血供 ［5］  。Schmittt等 ［6］  用鎂離子溶液經(jīng)頸動(dòng)脈灌注腦缺血后大鼠，可明顯縮小腦梗塞體積，減輕缺血神經(jīng)元超微結構的損害。血栓通有效成分系由中藥三七的根提取活性總皂苷，經(jīng)一系列藥理學(xué)實(shí)驗研究，血栓通治療腦梗塞的作用機制可能與下列因素有關(guān):（1）三七總皂苷能抑制血小板聚集，降低血液粘稠度，改善患者血液的高凝狀態(tài)，改善梗塞區的血液供應;（2）三七總皂苷具有擴張血管的作用。（3）具有抗血栓作用，并具有較強的溶栓作用;（4）鈣通道阻斷作用，三七總皂苷制劑經(jīng)藥理實(shí)驗，具有阻斷去甲腎上素所致的鈣離子內流的作用 ［7］  ，能抑制細胞外鈣內流和細胞內鈣釋放束，防止細胞內鈣離子超載，是一種非特異性鈣通道阻斷劑，抑制各種來(lái)源激動(dòng)鈣離子所致的平滑肌收縮;（5）具有抗自由基作用，三七總皂苷能使腦組織中及血漿中丙二醛（MDA）顯著(zhù)減少，超氧化物歧化酶（SED）活性升高，對黃嘌呤氧化酶（XOD）氧化黃嘌呤產(chǎn)生的氧自由基具有清除作用 ［8］  。本組臨床結果顯示，硫酸鎂聯(lián)合血塞通治療腦梗塞具有較好療效，能明顯改善患者的臨床神經(jīng)功能缺損程度，提 高患者生活質(zhì)量，且硫酸鎂作為臨床用藥價(jià)格低廉，安全性好，應用方便，是腦梗塞輔助治療良藥，值得臨床推廣應用。
　　參考文獻 　　1 中華醫學(xué)會(huì )全國第四次腦血管學(xué)術(shù)會(huì )議.各類(lèi)腦血管疾病診斷要點(diǎn).中華神經(jīng)科雜志，1996，29（6）:379-381.  　　2 邵美貞.鎂的基礎與臨床，成都:四川科學(xué)技術(shù)出版社，1996，1-6.  　　3 Muir K W，Lee K R.Clinical experience with excitatory amino acid anˉtagonist drugs.Stroke，1995，26:503.  　　4 Mclean RM.Magnesium and its therapeutical uses:areview.Am JMed，1994，96:63.  　　5 Kemp P A，Gardiner S M，Bennett T，et al.Magnesium sulfate reverses the carotid vasoconstriction caused by N  G -nitro-L-arginine methyl esther，in conscious its.Clin Sci，1993，85:175.  　　6 Schmitt H J，Barth C R，Thierauf P.Neuronal Protection by intraisˉchemic brain perfusion:an electron microscopy study in the rat.J Neuroˉsury Anesthesiol，1994，6:265.  　　7 關(guān)水源，吳華，陳俊秀.三七總皂苷對兔主動(dòng)脈收縮反應的影響.中國藥理學(xué)報，1985，4（4）:263.  　　8 但漢雄，張寶恒，謝世榮，等.三七中人參二醇對細胞內鈣和外鈣的影響.中國藥理學(xué)報，1993，14:22-26. 
    




            
    

            
            
            
            
            
            
            
            
            
            
        
    
        
        
    
            
    
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