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    三七總皂苷研究展望,三七總皂苷的藥物應用

    本文目錄一覽三七總皂苷的藥物應用2,三七總皂苷的主要作用3,工藝特點(diǎn)及應用中遇到的問(wèn)題展望未來(lái)生物醫用高分子的發(fā)展方向4,中藥中樞系統鎮痛作用機制研究進(jìn)展中樞靶控鎮痛5,請教37皂角苷有哪些功效對人體有哪類(lèi)好處6,三七皂苷是一種口服藥物……

    本文目錄一覽

    1,三七總皂苷的藥物應用

    三七總皂苷目前主要用應用心腦血管疾病類(lèi)的藥品、保健品等如“血塞通”“復方丹參滴丸”

    三七總皂苷研究展望

    2,三七總皂苷的主要作用

    現代藥理學(xué)研究表明,三七總皂苷是三七的主要有效成分。三七總皂苷具有以下藥理、功效作用:對高脂血癥的作用用三七總皂苷對高脂血癥患者進(jìn)行降脂抗栓作用的臨床研究。結果治療后有明顯抗血小板聚集和降纖作用,臨床療效及血脂、血液流變的改善均優(yōu)于對照組。研究表明三七總皂苷對高脂血癥具有明顯的預防和治療作用。對高粘血癥的作用將高粘血癥患者分成三七總皂苷組和腸溶阿斯匹林組,經(jīng)過(guò)4周1個(gè)療程治療,結果表明三七總皂苷具有顯著(zhù)降低血小板表面活性,抑制血小板粘附和聚集、抗血栓形成、改善微循環(huán)等作用,且優(yōu)于阿斯匹林。對高血壓的作用用三七總皂苷治療高血壓,治療20天后,能明顯降低增高的血壓還能明顯減慢心率,結果顯示三七總皂苷能顯著(zhù)降低高血壓患者M(jìn)DA,明顯升高SOD,增加紅細胞變形能力,降低紅細胞的聚集性??剐募∪毖饔糜萌呖傇碥諏?shí)驗性心肌缺血作用觀(guān)察發(fā)現三七總皂苷能顯著(zhù)改善體表心電圖的缺血表現,縮小心肌梗塞范圍,可逆轉勞累型心絞痛病人的左室舒張功能障礙,甚至可使之恢復正常??剐穆墒СS萌呖傇碥湛箤?shí)驗性心律失常的作用觀(guān)察,動(dòng)物實(shí)驗顯示三七總皂苷可使大鼠試驗性室性早搏明顯減少,心律失常持續時(shí)間明顯縮短,明顯降低大白鼠急性心肌梗塞后再灌注時(shí)心律失常的發(fā)生率??箘?dòng)脈粥樣硬化作用觀(guān)察三七總皂苷對兔食餌性動(dòng)脈粥樣硬化的影響,表明三七總皂苷可以通過(guò)抗炎和抗氧化的作用,發(fā)揮抗AS的作用,對血管平滑肌細胞有保護作用,能保護細胞不受高脂血清的影響,對動(dòng)脈粥樣硬化的發(fā)生和發(fā)展具有一定的防治作用??寡ㄐ纬?,改善微循環(huán)作用研究三七總皂苷對冠心病病人ET-1和血小板功能的影響,結果顯示三七總皂苷具有顯著(zhù)降低血小板表面活性,抑制血小板聚集和黏附,抗血栓形成,改善微循環(huán)等作用??剐哪X缺血作用采用三七總皂苷治療腦梗塞和缺血性腦血管病,結果表明三七總皂苷對腦梗死急性期有較好的臨床治療效果,三七總皂苷可顯著(zhù)改善全腦缺血或局灶性缺血再灌注期間的腦水腫。促進(jìn)造血細胞生長(cháng)三七總皂苷對造血祖細胞有增殖作用,研究還發(fā)現三七總皂苷中的Rg1和Rb1是促進(jìn)造血的有效單體,能不斷促進(jìn)人骨髓粒系、紅系造血祖細胞的增殖,對粒系祖細胞的作用優(yōu)于紅系祖細胞??估w維化從細胞水平研究發(fā)現三七總皂苷能延緩腎小管---間質(zhì)纖維化進(jìn)程,改善腎功能。實(shí)驗發(fā)現三七總皂苷能使肺泡炎發(fā)生時(shí)間推遲,進(jìn)展緩慢,程度較輕,幾乎不形成肺纖維。通過(guò)動(dòng)物實(shí)驗研究三七總皂苷對實(shí)驗性肝纖維化的作用。結果顯示三七皂苷具有明顯的抗肝纖維化作用。對神經(jīng)細胞損傷的保護作用通過(guò)細胞學(xué),形態(tài)學(xué)與脂質(zhì)過(guò)氧化損傷指標的檢測觀(guān)察三七總皂苷對模型細胞的保護作用,結果表明三七總皂苷對能量代謝障礙引起的神經(jīng)細胞損傷有保護作用

    三七總皂苷研究展望

    3,工藝特點(diǎn)及應用中遇到的問(wèn)題展望未來(lái)生物醫用高分子的發(fā)展方向

    簡(jiǎn)單來(lái)講就是與人的的相容性制造成本和使用壽命的發(fā)展還有就是比如以色列研發(fā)的人工軟骨可以植入后引導人體長(cháng)出新軟骨 并吸收它

    三七總皂苷研究展望

    4,中藥中樞系統鎮痛作用機制研究進(jìn)展中樞靶控鎮痛

    中藥中樞系統鎮痛作用機制研究進(jìn)展 唐秀能廣西中醫學(xué)院2005級研究生 王乃平廣西中醫學(xué)院 文獻標識碼:R285 530001 530001 南寧市明秀東路179號 中圖分類(lèi)號:A文章編號:1003—0719(2008)02—0006—02 目前對鎮痛藥物的探索研究中,中藥鎮痛的藥理研究已成為當 今世界上新藥開(kāi)發(fā)的熱點(diǎn)。中藥的 鎮痛機制大致可分為通過(guò)中樞神經(jīng)系統發(fā)揮作用和通過(guò)外周神經(jīng) 系統發(fā)揮作用。目前,中藥中樞鎮痛作用機制研究已取得一定的進(jìn)展,現綜述如下。 1 增加阿片樣肽的水平及類(lèi)阿片樣肽受體激動(dòng)劑的作用 阿片肽類(lèi)(口一內啡肽、腦啡肽及強啡肽)是公認的內源性鎮痛物質(zhì),在下丘腦、大腦和脊髓中廣泛 分布,其與阿片受體結合,減少P 物質(zhì)的釋放,從而產(chǎn)生很強的鎮痛效應。某些中藥可通過(guò)中樞神經(jīng)系 統增加此類(lèi)物質(zhì),產(chǎn)生強大的鎮痛作用。牛紅梅n研究證實(shí)癌痛欣滴 鼻劑(主要成分為細辛、冰片、防風(fēng)、荊芥、葛根、白花蛇舌草、五味子、枸杞子)可明顯提高大鼠腦組織中B一內啡肽含量。有報道三七 總皂苷可顯著(zhù)提高痛閾,且硝基藍 四氮唑試驗陽(yáng)性的多形核白細胞和醋酸萘酚酯酶的點(diǎn)型亞群記數 均明顯增加,但均可被納洛酮阻 斷,表明三七總皂苷有抗炎鎮痛和 免疫調整作用,可能為阿片樣肽受體的激動(dòng)劑,但無(wú)成癮作用佇】o 2 升高腦組織中NO的含量并增 強腦組織中誘導型一氧化氮合成 酶信使RNA(iNOSmRNA)的表達 NO是一種重要的信息傳遞物 ?6?(總68) 萬(wàn)  方數據質(zhì)和神經(jīng)遞質(zhì),其發(fā)揮作用的機制 之一是提高靶細胞的環(huán)磷酸鳥(niǎo)苷 (cG艘)水平,即NO—eGMP途徑。 文獻資料研究表明131,NO不僅在外周水平上參與痛覺(jué)的調控,而且在中樞也起作用。一氧化氮合酶(NOS)是NO合成的關(guān)鍵酶,其活性變化直接調節NO生成量及其生物學(xué)效應。研究表明f.】,映山紅總 黃酮(ⅡR)的鎮痛作用與促進(jìn)NO釋放及增強iNOsmRNA的表達有關(guān)。TFRl00,200nlg/kg灌胃可顯著(zhù)延長(cháng)小鼠熱板舔足反應潛伏期。 Ⅱ:R10(Og/l【g能升高小鼠血清中 NO的含量。ⅡR200mg/kg不僅升高腦組織中NO的含量而且增強腦組織中iNOSmRNA的表達??鄥⒖倝A對化學(xué)性刺激和熱刺激所致小 鼠痛反應均有明顯的抑制作用,其中苦參堿的鎮痛作用部位可能在中樞,其鎮痛機制之一可能與減少 NO生成有關(guān)船一?J。: 3 提高中樞內K+/Ca2+的比值通過(guò)調節中樞內K+和Ca2+的 濃度來(lái)抑制神經(jīng)元的興奮性,也是 中樞神經(jīng)系統發(fā)揮鎮痛作用的機制之一。杜旭等181的研究實(shí)驗表 明,青核桃及模擬成分無(wú)機鹽4種鉀鹽確有較強的鎮痛作用。青核桃 及模擬成分無(wú)機鹽硫酸鉀對大鼠 丘腦束旁核痛神經(jīng)元放電活動(dòng)有顯著(zhù)影響。其可影響小鼠腦內鉀、鈣離子含量,提高K+/Ca2+比值,使 小鼠腦內5一HT含量增加,說(shuō)明鉀 鹽在中樞神經(jīng)系統作用下,可降低腦內鈣含量,增高鉀含量,同時(shí)又 激發(fā)某些神經(jīng)元通過(guò)使之釋放遞質(zhì)等調節了痛覺(jué)反應。有研究表明悖1蘆丁鎮痛部位是中樞而不是 外周,而其中樞作用機制可能與 Ca2+于吉抗有關(guān)。 4 降低腦組織中前列腺素E:(PGE:)的含量 PGE:是一種非常重要的疼痛 介質(zhì)之一,其外周致痛作用早已明 確,近年來(lái)對PGE:的研究主要涉及其中樞機制。有資料表明[41TFR發(fā)揮鎮痛作用的機制之一是降低小鼠腦組織PGE2含量。張黎等【101研究證實(shí)ip銀杏葉總黃酮(Ⅱ℃)可顯著(zhù)抑制福爾馬林致小鼠疼痛反應,延長(cháng)小鼠舔足潛伏期并減少 小鼠扭體反應數。進(jìn)一步實(shí)驗證實(shí) TFG用量10(Ow/kg時(shí)可降低小鼠腦組織PGE:的含量,提示'rFG的 鎮痛作用與抑制中樞PGE:的合成 有關(guān)。 5 抑制谷氨酸的釋放及其與N一 甲基一D一天冬氨酸(NMDA)受體的結合 谷氨酸被認為是一種傷害性信息傳遞信使物質(zhì)【11|,它是慢性疼痛和與疼痛相關(guān)的神經(jīng)興奮過(guò)程的關(guān)鍵因素。興奮性氨基酸谷氨酸的作用是通過(guò)其N(xiāo)MDA受體發(fā)揮 的。研究表明【121,復方銀杏膠囊能減少NMDA受體在大腦皮層的神 廣西中醫藥2008年4月第31卷第2期 經(jīng)細胞中的表達,減少腦組織中谷從而可能激活阿片肽基因的表 氨酸的含量。因此推測復方銀杏膠 達。胡一冰等n6報道復方天麻制劑 囊鎮痛作用機制可能通過(guò)降低的鎮痛作用機理之一是作用于中 NMDA受體在大腦皮層神經(jīng)細胞 樞系統并抑制疼痛基因Fos的表 中的表達,降低谷氨酸的興奮性, 達。 抑制谷氨酸的釋放及其與NMDA受體的結合,阻斷中樞興奮性氨基8 結語(yǔ) 酸一谷氨酸NMDA受體Ca2+通道 綜上所述,目前中藥中樞神經(jīng)的通透性,抑制Ca2+內流,減少細 系統鎮痛作用機制的研究,突破了胞內Ca2+濃度的升高,使痛覺(jué)感受 以往中藥藥理研究的低水平重復器不易興奮,發(fā)揮鎮痛作用。 狀況,不僅從鎮痛的不同途徑和環(huán)節對抗炎的作用機制進(jìn)行研究,而 6通過(guò)提高中樞5一羥色胺(5一且開(kāi)始從分子、基因水平探討中藥FIT)的含量發(fā)揮作用 作用機理,取得了一定的成績(jì)。但 5一HT在外周雖為致痛物質(zhì),是,疼痛產(chǎn)生是多因素、多通路綜但在中樞可抑制脊丘束神經(jīng)元的合作用的結果,而中藥作用往往是活動(dòng),產(chǎn)生鎮痛效應。去甲腎上腺多靶點(diǎn)的,缺乏可比性。目前中藥素(NA)在中樞亦有鎮痛作用,其效中樞神經(jīng)系統鎮痛作用機制的研應與5一tiT相互依賴(lài)。中藥通過(guò)增究還處于起步階段。其研究相對比加中樞此類(lèi)物質(zhì)產(chǎn)生明顯的鎮痛 較孤立和分散,今后可以考慮進(jìn)行效應。王凱旋等n3發(fā)現天蝎定痛散某一水平的多位點(diǎn)或從外周到中(天麻、蜈蚣、川芎、白芍、白芷、細 樞某一縱向通路從分子、基因水平辛等)水溶液灌胃能明顯減輕醋酸進(jìn)行的綜合研究。所導致的小鼠扭體反應,延長(cháng)疼痛反應時(shí)間,并明顯拮抗致痛小鼠腦參考文獻 組織中5一HT含量的降低。聶紅【l】趙志奇.疼痛及其脊髓機理【M】.上 等【l¨報道,EO—AD(白芷總揮發(fā)海:上??萍汲霭嫔?。2000"22—40.油)能顯著(zhù)升高大鼠腦干5一IIT含 【2】王一菱,陳迪,吳景蘭.三七總皂甙 量。胡一冰等【15。16搬道復方天麻制 抗炎和鎮痛作用及其機理探討【J】.劑能顯著(zhù)升高由福氏佐劑引起的中國中西醫結合雜志,1994,14(1):35.疼痛大鼠腦內的5一HT、5一HLAA、【3】Kawabata A,M礎S。Manabe Y。et NE的含量,其鎮痛作用機理可能-1.Effectof topicdadministrationofL一 為通過(guò)促進(jìn)腦和脊髓內5一HT、班giIli∞on formalin—inducednocicep- 5一HIAA、NE等神經(jīng)遞質(zhì)的分泌,doninthelIltOU¥e:Adualroleofpeaph-激活腦干下行抑制系統,在脊髓和erallyfonnedNOinpaillmodu]ation[J】. 三叉神經(jīng)水平抑制傷害性感受性 Br JPhatmacol。1994,112:547—550. 信息的傳遞和其它致痛神經(jīng)遞質(zhì) 【4】宋小平,陳志武,張建華,等.映山 釋放,并抑制疼痛基因Fos的表達,紅總黃酮的鎮痛作用機制【J】.中藥從而發(fā)揮鎮痛作用。材,2007,32(2):181—182.[5】陳霞,李英驥,張文杰,等.氧化苦參 7調節C—fos基因 堿對豚鼠心室肌細胞鈉內流的影響C—los基因是胞內快速反應基【J】.白求恩醫科大學(xué)學(xué)報,2001,27因,其表達不但能反應疼痛的水(1):41—43. 【6】蔣表絮。余建強,彭建中.氧化苦參 堿對小鼠的中樞的抑制作用【J】.寧夏 萬(wàn)  方數據,;醫學(xué)院學(xué)報,2000,22(3):157—158.【7】羅學(xué)婭,張學(xué)梅,高衛,等.苦參堿的 鎮痛作用部位及機制研究[J】.中草藥,2001。32(1):41—43. 【8】杜旭,李玉文,倪雁,等.中藥青核桃 鎮痛作用研究與展望【J】.中國中藥 雜志,2000,25(1):7.【9】SongBW.Ma WG.‰study on theanalgesic situationandmechanism of Luding[J】.JAnhuiMedUniver,1996, 31(3):46—47. 【10】張黎,趙春暉,陳志武,等.銀杏葉 總黃酮鎮痛作用及機制的探討【J】.安徽醫科大學(xué)學(xué)報,2001,36(4): 263—266. 【11】錢(qián)之玉.藥理學(xué)進(jìn)展[M】.南京:東 南大學(xué)出版社。2005:101. 【12】彭媛,顧振綸,張慧靈,等.復方銀 杏膠囊鎮痛作用及其機制的實(shí)驗研究【J】.中國野生植物資源,2005,24(3):37—40. 【13】王凱旋。畢明剛.天蝎定痛散對小 鼠的鎮痛作用及其機制的研究【J】.黑龍江醫藥科學(xué),2001,24(6): 13一14. 【14】聶紅,沈映君,曾南.白芷總揮發(fā)油 對疼痛模型大鼠的神經(jīng)遞質(zhì)的影響【J】.中國藥理與臨床,2002,18(3): 1l?14. 【15】胡一冰.張運發(fā),許建陽(yáng).復方天麻 制劑對中樞吲哚類(lèi)及兒茶酚胺類(lèi)神經(jīng)遞質(zhì)影響的實(shí)驗研究【J】.福建中醫藥,2003,34(4):36—37.【16】胡一冰,張運發(fā),許建陽(yáng),等.復方 天麻制劑鎮痛作用的實(shí)驗研究【J】.山西中醫。2003。19(4):44—46.f17】呂國蔚.外周傷害性感受器的轉錄 調節【J】.生理科學(xué)進(jìn)展,2000,31(2):161—162. (2007—12—25收稿/編輯劉強) (總69)?7? 平,還可抑制內源性阿片基因的表 達Ⅱ7Jo中藥可抑制c—los基因表達, 廣西中醫藥2008年4月第31卷第2期

    5,請教37皂角苷有哪些功效對人體有哪類(lèi)好處

    三七總皂甙(三七總皂苷),主治活血祛瘀,通脈活絡(luò )。具有抑制血小板聚集和增添腦血流量的作用,用于腦血管后遺癥,視網(wǎng)膜中央靜脈阻塞,眼前房出血等。
    三七總皂甙(三七總皂苷),主治活血祛瘀,通脈活絡(luò )。具有抑制血小板聚集和增添腦血流量的作用,用于腦血管后遺癥,視網(wǎng)膜中央靜脈阻塞,眼前房出血等。

    6,三七皂苷是一種口服藥物最好使用什么來(lái)提取

    凍死
    一種從中藥三七中提取純化總皂苷的制備方法,通過(guò)將三七藥材粉碎成過(guò)粉末或顆粒,去除雜質(zhì),烘干,用含濃度為0-95%的乙醇水溶媒滲濾,熱回流提取,提取液減壓濃縮富集,將濃縮液上D101大孔樹(shù)脂,依次以水、氨水、醇水洗脫,收集洗脫液,濃縮,干燥,即得三七總皂苷精制物。本發(fā)明的方法制成的三七總皂苷,可制成片劑、膠囊、注射劑等多種藥劑學(xué)上所說(shuō)的劑型,也可配合其它藥物或組分一起制成制劑使用。本發(fā)明方法只需乙醇水溶液提取,使用一次大孔樹(shù)脂柱分離,終產(chǎn)物三七總皂苷純度高,產(chǎn)品穩定性和均一性良好。本發(fā)明方法設計合理,低成本、易操作、穩定性好、質(zhì)控更嚴格、易于產(chǎn)業(yè)化生產(chǎn)。

    7,怎樣才能更好的治好腦血塞

    血塞通注射液: [主要成份]三七總皂苷(其主要成份為:人參皂苷Rb1, 人參皂苷Rg1,三七皂苷R1)。 [性 狀]本品為淡黃色或黃色澄明液體。 [藥理作用]能增加腦血管流量,擴張腦血管,改善血流動(dòng)力學(xué),降低腦缺血腦組織*含量,對腦缺血后海馬CA1區的遲發(fā)性神經(jīng)元損傷有明顯的保護作用。能抑制血栓形成,提高T-PA活性。能抑制ADP引起的家兔血小板聚集,花生四烯酸誘導的血小板聚集。有延長(cháng)凝血時(shí)間的作用,對缺氧所致的腦損傷具有保護作用。 [功能主治]活血祛瘀,通脈活絡(luò ),用于中風(fēng)偏癱,瘀血阻絡(luò )證;動(dòng)脈粥狀硬化性血栓性腦梗塞,腦栓塞,視網(wǎng)膜中央進(jìn)們靜脈阻塞見(jiàn)淤血阻絡(luò )證者。 [用法用量]靜脈注射:一次200—400MG,用5%--10%葡萄糖注射液250-500ML稀釋后緩緩滴注,一日一次,十五天為一療程,停藥1-3天后,可進(jìn)行第二療程。 [不良反應]個(gè)別患者出現咽干、頭昏、心慌和皮疹,停藥后均能恢復正常,偶見(jiàn)過(guò)敏反應。 [禁 忌]出血性腦血管病急性期禁用。人參、三七過(guò)敏患者禁用。 [注意事項]孕婦慎用。顏面皮膚潮紅,輕微頭脹痛不影響本品使用。偶有輕微皮疹出現,可繼續使用。若出現嚴重不良反應,應立即停藥,并進(jìn)行相應處理。糖尿病患者可用0.9%氯化鈉注射液代替葡萄糖注射液稀釋后使用。 [規 格]10ML:250MG [貯 藏]密封、避光、置陰涼處。 [包 裝]每盒5支,安瓿包裝。 [有 效 期]二年。
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